Υγεία

Γονίδιο προάγει την πρόσληψη ζάχαρης αλλά μειώνει το σωματικό λίπος

ζαχαρη

Μια κοινή εκδοχή ενός γονιδίου που μας ωθεί να καταναλώνουμε περισσότερη ζάχαρη παίζει επίσης ρόλο στην μείωση του σωματικού λίπους, σύμφωνα με βρετανική μελέτη που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο  Cell Reports.

«Η μελέτη ουσιαστικά ανατρέπει την παγιωμένη αντίληψη ότι η κατανάλωση ζάχαρης κάνει κακό στην υγεία», εξηγεί ο κύριος συγγραφέας της μελέτης Τίμοθι Φράιλινγκ.

Το επίμαχο γονίδιο μπορεί και μειώνει το σωματικό λίπος διότι η ίδια εκδοχή Α του γονιδίου FGF21 συντελεί σε χαμηλότερη κατανάλωση πρωτεΐνης και λίπους.

«Κι ενώ αυτή η εκδοχή του γονιδίου μειώνει το σωματικό λίπος, επίσης το αναδιανέμει στο άνω μέρος του σώματος, όπου είναι και πιθανότερο να προκαλέσει ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως υπέρταση», συμπληρώνει ο Δρ Φράιλινγκ που είναι Μοριακός Γενετικής στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Έξετερ.

Ο ίδιος και οι συνεργάτες του ανέλυσαν στοιχεία για πάνω από 450.000 άτομα που ήταν εγγεγραμμένα στη βάση UK Biobank, που περιέχει βιολογικά δείγματα εκατοντάδων χιλιάδων ανθρώπων. Συγκεκριμένα, εξέτασαν αν υπήρχε σχέση μεταξύ των διαφορετικών εκδοχών του γονιδίου FGF21, της διατροφής, του σωματικού λίπους και της αρτηριακής πίεσης του αίματος.
Όπως διαπιστώθηκε, η εκδοχή Α του γονιδίου σχετιζόταν με υψηλότερη κατανάλωση ζάχαρης και αλκοόλ, χαμηλότερο ποσοστό σωματικού λίπους, υψηλότερη αρτηριακή πίεση και υψηλότερη αναλογία μέσης-ισχίων.
 
Αξίζει να σημειωθεί ότι η εκδοχή Α του γονιδίου FGF21 είναι αρκετά κοινή, καθώς αφορά στο 20% περίπου των ανθρώπων στην Ευρώπη που είναι φορείς δύο αντιγράφων του.

Οι επιστήμονες σκοπεύουν να συνεχίσουν τη μελέτη των διαφόρων μεταλλάξεων του FGF21 ώστε να ανακαλύψουν νέες γενετικές και βιολογικές αιτίες της παχυσαρκίας.

Υγεία

Κορωνοϊός – Εμβόλια: Ποιοι παράγουν λιγότερα αντισώματα

εμβόλιο Moderna

Το ένα τέταρτο των ανθρώπων που παίρνουν φάρμακα με τη δραστική ουσία μεθοτρεξάτη για διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος –από τη ρευματοειδή αρθρίτιδα μέχρι την πολλαπλή σκλήρυνση- παρουσιάζουν ασθενέστερη ανοσοαπόκριση στο εμβόλιο για τον κορωνοϊό, δείχνει νέα μελέτη.

Σύμφωνα με τη σχετική δημοσίευση στο Annals of the Rheumatic Diseases, η μελέτη αντιμετώπισε διαταραχές που προκύπτουν όταν το ανοσοποιητικό σύστημα, ο ρόλος του οποίου κανονικά είναι να καταπολεμά ασθένειες και να καθοδηγεί την επούλωση, πυροδοτείται με ανορθόδοξο τρόπο. Αυτό με τη σειρά του προκαλεί φλεγμονή, δηλαδή πόνο και οίδημα που εμφανίζεται όταν τα ανοσοκύτταρα εισέρχονται σε κατεστραμμένο ή μολυσμένο ιστό, αλλά συχνά σε λάθος ποσότητα ή πλαίσιο. Τα λεγόμενα αυτοάνοσα νοσήματα –ή αυτοάνοσες φλεγμονώδεις διαταραχές- συνήθως αντιμετωπίζονται με ανοσοκατασταλτικά φάρμακα που μειώνουν τη φλεγμονή, μεταξύ των οποίων και η μεθοτρεξάτη.

Υπό την καθοδήγηση ερευνητών από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Grossman της Νέα Υόρκης, η νέα μελέτη εξέτασε συγκεκριμένα τις αποκρίσεις των ασθενών στο εμβόλιο mRNA των Pfizer/BioNTech, εξετάζοντας τα αντισώματα που παρήχθησαν σε κάθε ασθενή από το εμβόλιο.

Η χαμηλότερη απόκριση αντισωμάτων που παρατηρήθηκε σε ασθενείς που λαμβάνουν μεθοτρεξάτη δεν σημαίνει απαραίτητα ότι οι ασθενείς αυτοί δεν προστατεύονται από την COVID-19, όπως επισημαίνουν οι ειδικοί

«Είναι πολύ σημαντικό να σημειώσουμε ότι οι ασθενείς δεν θα πρέπει να ανησυχούν από τα ευρήματα της μελέτης μας, καθώς η πλειοψηφία εκείνων με διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος ανταποκρίνονται καλά στα εμβόλια mRNA. Είναι, επίσης, πιθανό η μεθοτρεξάτη να καθυστερεί και όχι να αποτρέπει μια επαρκή ανοσολογική απόκριση κατά της COVID-19», εξηγεί η μία εκ των συγγραφέων της μελέτης, Δρ. Rebecca Haberman.

Οι ερευνητές γνωρίζουν ότι οι πάσχοντες από ρευματοειδή αρθρίτιδα που λαμβάνουν μεθοτρεξάτη έχουν μειωμένη απόκριση στα εμβόλια της εποχικής γρίπης. Επειδή, λοιπόν, τα εμβόλιo mRNA χρησιμοποιούν ένα νέο μηχανισμό δράσης που οι εν λόγω ασθενείς δεν έχουν δει ποτέ, οι ερευνητές θέλησαν να προσδιορίσουν το πόσο καλά προστατεύονται.

Η έρευνα πραγματοποιήθηκε στα Πανεπιστήμια Langone και Friedrich-Alexander της Νυρεμβέργης και περιέλαβε υγιείς ανθρώπους και ασθενείς με κοινές διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η ψωριασική αρθρίτιδα και η ψωρίαση. Οι συμμετέχοντες στη μελέτη έλαβαν δύο δόσεις εμβολίου Pfizer/BioNTech και οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα αίματος για να προσδιορίσουν την ποσότητα των αντισωμάτων που παρήγαγαν οι ασθενείς μετά τον εμβολιασμό τους και να μετρήσουν την ενεργοποίηση σημαντικών ανοσοκυττάρων, όπως των CD8 Τ κυττάρων-δολοφόνων, τα οποία παράγονται ως τμήμα της ανοσοαπόκρισης του σώματος.

Διαπίστωσαν, λοιπόν, ότι πάνω από το 90% των υγιών συμμετεχόντων και των ασθενών που λάμβαναν φάρμακα εκτός της μεθοτρεξάτης για τον έλεγχο της φλεγμονής τόσο στην αμερικανική όσο και στη γερμανική ομάδα συμμετεχόντων εμφάνισαν ισχυρότερες αποκρίσεις αντισωμάτων. Οι ασθενείς με αυτοάνοσες φλεγμονώδεις διαταραχές που λάμβαναν μεθοτρεξάτη πέτυχαν επαρκή απόκριση σε μόλις 62% των περιστατικών. Παρομοίως, ενώ οι υγιείς συμμετέχοντες και εκείνοι με τις κοινές ανοσολογικές διαταραχές που λάμβαναν αντιφλεγμονώδη φάρμακα αλλά όχι μεθοτρεξάτη παρήγαγαν CD8 Τ κύτταρα, οι ασθενείς που λάμβαναν μεθοτρεξάτη δεν παρουσίασαν αύξηση στην ενεργοποίηση των CD8 Τ κυττάρων μετά τον εμβολιασμό.

«Χρειάζονται περισσότερες έρευνες για να καταλάβουμε γιατί τέτοια σημαντική αναλογία ανθρώπων με κοινές διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος που λαμβάνουν μεθοτρεξάτη παρουσιάζουν ανεπάρκειες στην παραγωγή αντισωμάτων και την κυτταρική απόκριση. Αυτό δεν σημαίνει απαραίτητα ότι το εμβόλιο δεν είναι αποτελεσματικό, αλλά ότι πρέπει να διερευνηθούν εναλλακτικές στρατηγικές εμβολίων», καταλήγει ο αναπληρωτής καθηγητής και συγγραφέας της μελέτης, Δρ. Jose U. Scher.

Διαβάστε επίσης:

Κορωνοϊός: Στα 248 τα νέα κρούσματα - 14 θάνατοι - 296 διασωληνωμένοι

Καλάβρυτα: Δεν σχετίζεται ο θάνατος της 55χρονης με το εμβόλιο της Pfizer